基因组稳定性：DNA修复和重组

——Genome stability：DNA repair and recombination

作者:James E. Haber

出版:Garland Science

索书号:Q78/H114/2014/Y

ISBN: 978-08153-4485-8

藏书地点: 武大外教中心

DNA修复是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能;但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。

DNA损伤可分为两大类型：一种是内源性损伤，如被正常代谢的副产物活性氧分子（自由基）攻击导致的损伤；第二种是外源性损伤，由外部因素引起，例如：来自太阳的紫外射线[UV200－300nm]；其他频率的辐射，包括X射线和γ射线；水解和热解；某些植物毒素；人造的突变物质，如吸烟产生的某些烃；肿瘤的化学疗法和放射线疗法。在细胞分裂之前，损伤DNA的复制会引起错误碱基与损伤碱基相对立地结合。子代细胞由遗传而继承了错误的碱基之后，也就成了变异细胞，从此再无退路（除非通过很少有的回复突变和基因转换）。

在现存细胞内的DNA修复机制中，由DNA损害断裂的程度可以分为两种类型，一种是单股损害，另一种则是DNA双股断裂。前者修复机制通常需要借助其对应的另一股当模版，它包括1、单一蛋白所参与的直接修复机制：MGMT(methylguanine methyltransferase)具有甲基转移酶的活性，因此可以直接将6号位置鸟嘌呤的甲基（CH3）（O6-methylguanine）直接移除。而在细菌内也有一个修复蛋白，光分解酵素，可以修复紫外线所造成的双嘧啶键结。由于这一类的蛋白可以直接将遭受破坏的DNA或核苷酸还原，因此不需要另一股当作修复的模版。2、碱基切除修复（BER）：BER用来清除并修复异常的、不该出现的碱基。这些非A、T、G、C碱基的出现若无适时修复，则DNA聚合酶在复制的过程就很容易在碰到这些碱基时置入错误的配对，即点突变发生。3、核苷酸切除修复（NER）：NER主要修复那些影响区域性的染色体结构的DNA损害，包括由紫外线所导致的双嘧啶键结，化学分子或蛋白质与DNA间的键结—DNA附加物，或者DNA与DNA的键结—DNA交互连结等。这些损害的形式若没有适时的排除，DNA聚合酶将无法辨识而滞留在损害的位置，这时细胞就会活化细胞周期检查点以全面停止细胞周期的进行。

DNA双股断裂在缺乏另一股序列当模版的情况下，则是转而透过同源的染色体序列或姊妹染色分体来寻求支援，此类修复有两种类型：1、同源性重组（HR）：它是利用细胞内的染色体两两对应的特性，若其中一条染色体上的DNA发生双股断裂，则另一条染色体上对应的DNA序列即可当作修复的模版来回复断裂前的序列，因此在某些条件下，同源性重组又称作基因转换。2、非同源性末端接合（NHEJ）：它的修复机制与前面的HR最大的差异，就在于完全不需要任何模版的帮助，此一机制的修复蛋白可以直接将双股裂断的末端彼此拉近，再借由DNA黏合酶的帮助下，将断裂的两股重新接合。

《基因组稳定性：DNA修复和重组》一书于2014年由Garland Science出版，作者James E. Haber。

《基因组稳定性：DNA修复和重组》一书，作者展现了基因组研究领域中的一些最新研究，讨论的主题主要包括双链断裂修复途径，Rec4/Rad51，酵母内的重组，断裂引起的修复，姐妹染色单体修复，位点特异性重组，减数分裂的细胞学和遗传学及分子事件，holliday结构解离酶和交叉，非同源末端连接，DNA损伤检查点和基因组的不稳定性。

《基因组稳定性：DNA修复和重组》一书作为分子专业研究读物，内容完整有条理、语言浅显易懂，除此之外，还包括一些其他的特点：

1、本书从各个方面讲解了DNA修复和重组的相关内容，让我们对这方面知识有了一个很完整，有条理的认识，每个知识点也都讲解的特别深，详细。

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第一章通过重组重新启动DNA复制

第二章双链断裂修复途径

第三章 Rec4/Rad51和同源序列的寻找

第四章Rec4/Rad51的准备

第五章单链退火

第六章基因变换

第七章“体内生物化学”：酵母内的重组

第八章断裂引起的修复

第九章姐妹染色单体修复

第十章基因靶定

第十一章位点特异性重组

第十二章减数分裂的细胞学和遗传学

第十三章减数分裂过程中的分子事件

第十四章 holliday结构解离酶和交叉

第十五章非同源末端连接

第十六章 DNA损伤检查点和基因组的不稳定性

附录同源重组模式的进化

索引