微生物生理学研究进展，一氧化氮和其他小信号分子，第72卷——advances in microbial physiology, Nitric Oxide and Other Small Signalling Molecules, Volume 72
作 者：Robert K. Poole
出版社: Academic Press
ISBN：978-0-12-814413-8
索书号：Q493/N731/2018/Y
藏书地点：武大外教中心
炎症小体（inflammasome）是由细胞质内模式识别受体（pattern recognition receptor，PRR）参与组装的多蛋白质复合物，其分子质量大约为700 kDa。炎症小体是存在于细胞质的多蛋白质复合物，参与机体的固有免疫反应，活化促炎因子白细胞介素-1β等介导了细胞的死亡，对炎症的进程有重要的调控作用。
炎症小体的概念最早由Martinon等在2002年提出，其种类、结构、功能等得到广泛研究。典型的炎症小体是由NLR或肝再生增强因子（augmenter of liver regenration，ALR）、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）以及提供核心的酶活性的pro-caspase-1组成的复合物。NLR是一种PRR，存在于细胞质，组成成分有3种：富含亮氨酸的重复序列（leucine rich repeat，LRR）、核苷酸结合寡聚化结构域NACHT以及半胱天冬酶招募结合域CARD或（和）热蛋白结构域PYD。ALR包含2个特征性结构域（PYD和HIN-200）。
炎症小体的活化需要2种信号分子，第一信号由TLR接受细菌脂多糖（lipopolysaccharide）、mRNA等病原相关分子模式的刺激，经髓样分化因子（myeloid differentiation factor，MyD）88等衔接蛋白分子信号传递，使NF-κB核转位，基因表达产生pro-caspase-1和IL-1β。第二信号由内源性三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）、活性氧等损伤相关分子模式介导，促进炎症小体各蛋白质成分的聚集。炎症进展期，炎症小体的过度活化会导致促炎因子的持续表达。一方面，机体本身为维持免疫反应的平衡，将抑制炎症小体成分的聚集。能够与炎症小体结构域成分结合的蛋白质分子可在炎症小体组装时竞争性结合相应成分，使信号中断，从而抑制固有免疫反应的进行。在炎症小体的活化过程中，病原相关分子模式和损伤相关分子模式的来源可能是细胞死亡释放出的细胞器及与其相关的生化成分等，说明炎症小体与各种细胞死亡模式之间存在密切的关系。由炎症小体引发的细胞死亡模式主要是细胞焦亡，这种方式主要依赖于炎症小体所介导的caspase-1的活化作用而存在。
一氧化氮合酶(NOS)是一种同工酶，分别存在于内皮细胞、巨噬细胞、神经吞噬细胞及神经细胞中。一氧化氮合酶存在于神经元中，在不同脑区呈选择性分布。因为一氧化氮很不稳定，因而研究生成一氧化氮的酶似乎更容易些，特别是一氧化氮合酶拮抗剂的发现，大大促进了一些一氧化氮功能的研究。一氧化氮合酶存在于神经系统，其同功酶有三种亚型，即在正常状态下表达的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及在损伤后诱导表达的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。nNOS(NOS1)和eNOS(NOS3) 为钙依赖型，iNOS(NOS2)为钙非依赖型。其中，nNOS存在于心肌组织中。NOS以L-精氨酸为底物，利用氧生成NO和L-瓜氨酸。神经型一氧化氮合酶(nNOS或NOS1)于中枢神经系统及周围神经系统的神经组织内产生一氧化氮，并且协助细胞通讯及与原生膜联合。诱导型一氧化氮合酶(iNOS或NOS2)，利用一氧化氮的氧化应激(自由基)，协助巨噬细胞在免疫系统中对抗病原体。它亦存在于心血管系统内。与建构型一氧化氮合酶不同，它只是在细胞受到刺激而被激活后才发挥功效，并且所生成的一氧化氮数量亦较多。内皮型一氧化氮合酶(eNOS或NOS3)于血管内产生一氧化氮及协助调节血管功能，是与原生膜所包围的细胞及与细胞内的高尔基体膜联合。来源于诱导型一氧化氮合酶和神经元型一氧化氮合酶的一氧化氮有神经毒性作用，来源于内皮型一氧化氮合酶的一氧化氮有神经保护作用。其中以海洋生物为主要原料提取出来的酶一种内皮一氧化氮合酶 学术名称为一氧化氮海洋合酶 (NOSS)，这种酶的活性更高，可以在增强体内一氧化氮循环机制作用，源源不断的产生一氧化氮。但是这种酶很少见，必须是由海洋生物尖海龙、牡蛎、鱼精蛋白等海洋珍贵物种才能提取产生。
厌氧菌(anaerobic bacteria)是一类在无氧条件下比在有氧环境中生长好的细菌，而不能在空气(18%氧气)和(或)10%二氧化碳浓度下的固体培养基表面生长的细菌。这类细菌缺乏完整的代谢酶体系，其能量代谢以无氧发酵的方式进行。它能引起人体不同部位的感染，包括阑尾炎、胆囊炎、中耳炎、口腔感染、心内膜炎、子宫内膜炎、脑脓肿、心肌坏死、骨髓炎、腹膜炎、脓胸、输卵管炎、脓毒性关节炎、肝脓肿、鼻窦炎、肠道手术或创伤后伤口感染、盆腔炎以及菌血症等。根据对O₂的耐受程度，可将厌氧菌分为三大类：
(1)对氧极端敏感的厌氧菌：代表菌种为月形单胞菌，这类细菌对厌氧条件要求很高，在空气中暴露10min即死亡，临床上很难分离出。
(2)中度厌氧菌：代表菌种为脆弱拟杆菌、产气荚膜梭菌等临床分离常见的厌氧菌。它们在空气中暴露60~90min或在脓汁抽出72h后仍然能分离出来。
(3)耐氧厌氧菌：代表菌种为溶组织梭菌。这类细菌不能利用氧，在无氧条件下生长好，而在有氧条件下生长不佳。
厌氧菌广泛分布于自然界和人及动物的体内。无芽胞厌氧菌主要存在于人体及动物体内，特别是肠道、口腔、上呼吸道和泌尿道等处，与需氧菌和兼性厌氧菌共同构成机体的正常菌群。在正常菌群中厌氧菌通常占有绝对的优势。正常情况下，菌群保护相对平衡，如长期应用广谱抗生素、激素、免疫抑制剂等，发生菌群失调，或机体抵抗力减退，则可导致内源性厌氧菌感染。
《微生物生理学研究进展，一氧化氮和其他小信号分子，第72卷》一书2018年由Academic Press出版，作者是Robert K. Poole。
《微生物生理学研究进展，一氧化氮和其他小信号分子，第72卷》作为微生物生理学进展系列的最新版本，延续了微生物学专题，重要和前沿评论的悠久传统。该书包含该领域的最新信息，全面的章节涵盖了以下几方面的内容：半胱氨酸二硫化物的生物化学，酵母中的NO信号传导，炎症小体：一氧化氮和抗菌宿主防御的调节，一氧化氮在铜绿假单胞菌生物中具有功能的旧分子，一氧化氮合酶在细菌生理学中的新兴作用，以及对亚硝化应激的厌氧细菌反应。
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目录
1.反应性半胱氨酸二硫化物：发生，生物合成，抗氧化活性，方法学和细菌二硫化物信号
2.酵母中的一氧化氮信号传导
3.炎症小体：一氧化氮和抗菌宿主防御的调节
4.一氧化氮，一种在铜绿假单胞菌生物中具有功能的老分子
5.一氧化氮合酶在细菌生理学中的新兴作用
6.厌氧细菌对亚硝化反应的响应