细胞和分子生物学的国际综述（328卷）
——International review of cell and molecular
biology（Volume 328）
作者：Lorenzo Galluzzi
出版：academic press
索书号：Q2I/61/2017/V.328/Y
ISBN： 978-0128-122204
藏书地点： 武大外教中心
自噬是一种溶酶体分解代谢过程，维持真核细胞、组织和有机体的稳态。自噬在发育和衰老过程中起着重要的生理作用，并参与免疫反应。在癌症、神经退行性疾病和糖尿病等疾病中，自噬过程受到一定的影响。自噬体是一种双膜结合的细胞器，它隔离细胞质物质，启动自噬，由大约15种自噬相关(ATG)蛋白和相关蛋白(如DFCP1、AMBRA1、III类磷脂酰肌醇3-激酶VPS34和p150/VPS15)分级募集而成。有证据表明，除了典型通路外，不需要ATGs全部功能的非典型通路也能导致自噬体的形成。在这里，将讨论这些非典型形式的自噬的分子调控的最新发现，以及它们在细胞对压力环境的反应中的潜在作用。
表观遗传基因调控对真核生物的正常发育和基因表达具有重要意义。玉米基因组大而复杂，含有大量的重复序列，这些序列经常被表观遗传机制沉默，是研究表观遗传基因调控的理想生物。表观遗传修饰是染色体结合的，是基因组的可遗传变化，不影响DNA序列，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和RNA处理。表观遗传调控的研究，在65年前该领域成立以来，一直在不断增长。早在20世纪50年代麦克林托克的早期研究中，表观遗传调控的例子就常常与转座因子有关。20世纪50年代，对其他有趣的表型在非孟德尔比率中分离的观察，为遗传学筛选提供了材料，从而为表观遗传学调控的机制研究提供了可能。随着玉米表观基因组的新技术的应用，表观遗传机制与基因组组织的关系变得越来越清晰。基因表达的表观遗传控制包括与DNA甲基化、染色质结构和转座因子含量相关的基因。
线粒体是细胞的动力源，它与包括多发性硬化症(MS)在内的许多神经系统疾病的发病机制越来越密切相关。多发性硬化症是一种中枢神经系统的慢性炎症性脱髓鞘疾病，是西方国家年轻人神经功能障碍的主要原因。其病因尚不清楚，虽然多发性硬化症的炎症成分已被大量研究并作为治疗干预的靶点，但对再髓鞘化失败和轴突变性的过程仍知之甚少。最近的研究表明，线粒体功能障碍在神经退行性方面的作用。这篇综述的重点是在生理条件下的线粒体功能和各种中枢神经系统疾病中线粒体改变的后果。此外，本文总结了线粒体功能障碍与多发性硬化症的最新发现，并讨论了针对线粒体相关通路的新的治疗策略，以及为线粒体疾病建模的新兴实验方法。
纺锤体组装检查点(SAC)是一种监测机制，通过监测有丝分裂过程中每个着丝粒与微管的连接张力状态，有助于保持基因组的稳定性。通过释放有丝分裂检查点复合体(MCC)从这些不适当定向的着丝点复合体(APC)来抑制着丝分裂的复合物环体(APC)，在未连接的着丝点(s)存在的情况下停止中期到后期的转变。通过拮抗激酶和磷酸酶使多种底物在着丝点可逆磷酸化是迅速打开或关闭囊的主要信号机制之一。在这样一个复杂的网络中，一些激酶通过产生(单极纺锤体1、MPS1/TTK和可能的类polo激酶1、PLK1)或参与生成(极光激酶B)着丝点磷酸化对接位点来完成囊蛋白的分级招募，从而在囊级联的顶端发挥作用。Aurora激酶B、MPS1和不受苯并咪唑1 (BUB1)抑制的出芽也通过调控着丝粒微管的稳定性促进姐妹染色单体的双定向。此外，MPS1、BUB1和PLK1似乎通过依赖独立于MCC组装的机制在APC抑制中发挥关键作用。蛋白磷酸酶1和2A (PP1和PP2A)被招募到着丝点上以对抗激酶活性。这些磷酸酶逆转着丝点靶的磷酸化，促进着微管附着的稳定、姐妹着丝点的双定向和囊的沉默。激酶-磷酸酶网络是至关重要的，因为它使SAC成为一个动态的、分级的信号传递的过程，从而确保了后期发病的及时发生和防止非整倍体的产生。
BH3蛋白是广泛的Bcl-2家族的促凋亡成员，通过直接或间接激活Bax和Bak促进细胞死亡。仅BH3蛋白的表达在转录和转录后均受细胞类型特异性和组织特异性调控。过去20年的研究对它们在组织稳态和各种病理中的作用提供了重要的见解，这反过来又导致了许多疾病的新疗法的发展。在这篇综述中，简要介绍了这一时期的进展，包括目前对它们的调控、作用模式、在哺乳动物发育中的作用和病理学的理解。
人类免疫缺陷病毒(HIV-1)确定潜伏感染的能力是研制治疗HIV-1的主要障碍。在潜伏感染中，复制能力强的HIV-1原病毒整合到宿主基因组中，但保持沉默使受感染细胞不受宿主免疫反应活动的影响。尽管在阐明调控HIV-1基因表达的分子机制方面取得了进展，但对驱动潜伏期的建立和维持的机制仍未完全了解。HIV-1基因组的转录发生在染色质的环境中，受到驱动细胞基因表达的相同调控机制的影响。与真核基因非常相似，HIV-1启动子的核小体及其在基因组染色质中的位置是决定其转录活性的主要因素。了解支持HIV-1整合和表达的多层色谱介导的机制，对于开发旨在减少潜在感染细胞池的治疗策略至关重要。本文讨论了染色质结构对病毒整合、转录调控和潜伏期的影响，以及通过调控染色质组织影响HIV-1复制的宿主因素。最后，描述了针对染色质和 HIV-1相互作用的治疗策略。
受体相互作用蛋白激酶3 (RIPK3)是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，用于坏死的通路中(一种调节型坏死)。各种刺激都可以通过磷酸化引起RIPK3的激活。激活的RIPK3依次磷酸化并激活下游的坏死性激酶结构域 (MLKL)。坏死是一种高度炎症性的细胞死亡，因为细胞内的免疫原性物质从破裂的细胞膜中释放出来。在许多炎症性疾病模型中，RIPK3缺陷小鼠的炎症反应都有所减轻。这些结果被解释为坏死性坏死是ripk3诱导炎症的关键驱动因素。有趣的是，最近的研究表明，RIPK3也调节NF-κB
炎症小体激活，激酶依赖细胞凋亡。这些研究还表明，这些非坏死功能对疾病的发病机制有重要作用。在这篇综述中，总结了目前对RIPK3的坏死性和非坏死性功能的理解，并讨论了这些作用如何促进RIPK3介导的炎症。
《细胞和分子生物学的国际综述（328卷）》一一书于2017年由academic press出版，作者为Lorenzo Galluzzi。
《细胞和分子生物学的国际综述（328卷）》一书，作者展现了非典型自噬的分子机制；玉米基因表达的表观遗传控制；多发性硬化症中的线粒体：发病的分子机制；激酶和磷酸酶对纺锤体装配检查点的分子调控；BH3蛋白在健康与疾病中的作用；染色质对HIV-1整合、转录和潜伏期的多方面贡献；炎症信号适配器RIPK3：坏死后的功能等内容。
《细胞和分子生物学的国际综述（328卷）》一书作为细胞和分子生物学专业研究读物，内容全面，语言浅显易懂，除此之外，还包括一些其他的特点：
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2、 本书提供了关于化学、结构、模型系统和用于研究细胞和分子等的调控机制。一个主要的焦点是在不同的细胞和分子的生理过程和疾病中的突出地位，以及在不同学科中的应用。这本书旨在阐明分子和细胞科学的意义和美，并为希望从事分子和细胞及其机制研究的学者以及已经从事该领域工作的科学家提供一个切入点。
3、本书的最后还列有涉及到的专业名词的索引，方便读者查找。
总的说来，《细胞和分子生物学的国际综述（328卷）》一书为想要了解的人员提供了清晰的导读路径，作为分子和细胞生物学领域的一本前沿研究图书，是一本值得为想要涉足该领域的人员推荐的专业书籍。
本书目录：
第一章-非典型自噬的分子机制
N. Dupont, A.C. Nascimbeni,
E. Morel, P. Codogno
第二章—玉米基因表达的表观遗传控制
J. Huang, J.S. Lynn, L. Schulte, S. Vendramin,
K. McGinnis
第三章:多发性硬化症中的线粒体:发病的分子机制
S. Patergnani, V. Fossati,
M. Bonora, C. Giorgi, P. Pinton
第四章:激酶和磷酸酶对纺锤体装配检查点的分子调控
G. Manic, F. Corradi, A. Sistigu,
S. Siteni, I. Vitale
第五章- bh3蛋白在健康与疾病中的作用
J.A. Glab, G.W. Mbogo,
H. Puthalakath
第六章-染色质对HIV-1整合、转录和潜伏期的多方面贡献
E. De Crignis, T. Mahmoudi
第七章-炎症信号适配器RIPK3:坏死后的功能
K. Moriwaki, F.K.-M. Chan