脂质过氧化反应 抑制，作用和机制
LIPID PEROXIDATION Inhibition,
Effects and Mechanisms
作者：Angel Catala
出版社：NOVA publishers
索书号：Q540.5-L764-2017-Y
ISBN：9781536105063
藏书地点：武大外教中心
氧自由基反应和脂质过氧化反应在机体的新陈代谢过程中起着重要的作用，正常情况下两者处于协调与动态平衡状态，维持着体内许多生理生化反应和免疫反应。一旦这种协调与动态平衡产生紊乱与失调，就会引起一系列的新陈代谢失常和免疫功能降低，形成氧自由基连锁反应，损害生物膜及其功能，以致形成细胞透明性病变、纤维化，大面积细胞损伤造成进皮肤 [1] 、神经、组织、器官等损伤。这种反应就叫脂质过氧化。脂质过氧化过程中发生的ROS氧化生物膜的过程，即ROS与生物膜的磷脂、酶和膜受体相关的多不饱和脂肪酸的侧链及核酸等大分子物质起脂质过氧化反应形成脂质过氧化产物(Lipid PerOxide,
LPO)如丙二醛 (Malonaldehyde,
MDA)和4-羟基壬烯酸(4-hydroxynonenal,HNE)，从而使细胞膜的流动性和通透性发生改变,最终导致细胞结构和功能的改变。ROS：需氧细胞在代谢过程中产生一系列活性氧簇( reactive oxygen species,
ROS)，包括：O2 -·、H2O2 及HO2·、·OH 等
4-羟基壬烯酸(HNE)ELISA分析应用：生物体内活性氧的生成与清除处于动态平衡状态，当各种因素打破这一平衡而导致活性氧浓度超过生理限度时就会损伤生物大分子，包括脂质过氧化、DNA的氧化损伤、蛋白质的氧化和单糖氧化等。在病理条件下,ROS产生过多或抗氧化系统活性下降,可引发脂质过氧化反应损伤细胞膜使细胞受损。脂质过氧化为氧应激增强后发生的ROS氧化生物膜的过程,如丙二醛 (malonaldehyde,
MDA)和4-羟基壬烯酸(4-hydroxynonenal,HNE),从而使细胞膜的流动性和通透性发生改变,最终导致细胞结构和功能的改变。
8-异前列腺素F2a ELISA检测应用：8-异前列腺素F2α(8-isoprostane F2α)是经自由基催化不饱和脂肪酸脂质过氧化(非酶促反应)后的终末产物，是一个分子量为354.5的小分子脂类物质,是前列腺素F2a的异构体。OxiSelect™ 8-iso-Prostaglandin F2a
ELISA Kit (8-isoprostane)（目录号：STA-337）提供了8-异前列腺素F2a的ELISA检测方案。
丙二醛TBARS定量分析的应用：OxiSelect™ TBARS（硫代巴比妥酸反应物）Assay Kit (MDA
Quantitation)通过硫代巴比妥酸与MDA以2：1可完成200次分析，OxiSelect™ MDA Assays检测说明脂质过氧化是氧应激增强后发生的ROS氧化生物膜的过程，如丙二醛 (malonaldehyde,
MDA)和4-羟基壬烯酸(4-hydroxynonenal,HNE)，其中MDA是脂质过氧化，也是细胞氧化损伤的一个重要检测指标。
自由基，化学上也称为“游离基”，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。（共价键不均匀裂解时，两原子间的共用电子对完全转移到其中的一个原子上，其结果是形成了带正电和带负电的离子，这种断裂方式称之为键的异裂。）在书写时，一般在原子符号或者原子团符号旁边加上一个“·”表示没有成对的电子。如氢自由基（H·，即氢原子）、氯自由基（Cl·，即氯原子）、甲基自由基（CH3·）。自由基反应在燃烧、气体化学、聚合反应、等离子体化学、生物化学和其他各种化学学科中扮演很重要的角色。历史上第一个被发现和证实的自由基是由摩西·冈伯格在1900年于密歇根大学发现的三苯甲基自由基。 [1] 中国有机化学家刘有成院士在自由基化学领域也做出了杰出贡献。在一个化学反应中，或在外界（光、热、辐射等）影响下，分子中共价键断裂，使共用电子对变为一方所独占，则形成离子；若分裂的结果使共用电子对分属于两个原子（或基团），则形成自由基。
有机化合物（Organic compounds）发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键（covalent bond）的断裂和新的共价键的生成。当共价键发生均裂（homolyticbondcleavage）时，两个成键电子的分离，所形成的碎片有一个未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。因为存在未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏作用，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。自由基还可以通过一个原子或者分子的氧化还原过程来形成。
《脂质过氧化反应 抑制，作用和机制》一书于2017年由NOVA publishers出版，作者是Angel Catala。
《脂质过氧化反应 抑制，作用和机制》一书主要介绍了脂类过氧化反应的相关内容，主要有脂质过氧化反应知识的发展，从1804年Nicolas-Theodore De
Saussure 巴黎出版的第一个证据。脑中的反对脂质过氧化反应：二十二碳六烯酸的唯一的故事。由于脂质过氧化反应褪黑激素和结构相关的分子在减少膜刚度的的防护作用。抑制脂质过氧化反应期间抗氧化成分的协同作用。脂质过氧化反应和动物寿命。健康和疾病的自由基和脂质过氧化反应。自身免疫疾病中的脂质过氧化反应：朋友或仇敌？癌症和自身免疫疾病中脂质过氧化反应产生的乙醛。活性氧化物种和脂质过氧化反应在脊椎损伤之后神经变性过程中的作用。4-替代香豆素类的存在过程中抑制的脂质过氧化反应的动力学和机制。缺氧和氧化压力：细胞信号机制以及维生素C和西尼地平的保护作用。氧化压力的特点和抗氧化能力：注意时间和地点。水生生物的脂质过氧化反应：个体发育，系统发育和生态方面。食用油中脂质过氧化反应的化学。更年期进展和氧化压力：体育运动的作用和相关机制。
《脂质过氧化反应 抑制，作用和机制》是一本讲述脂质过氧化反应在各个生物学反应以及与人体健康与疾病相关的专业书籍，内容严谨详实，语言专业但不乏味，除此之外还有以下特点：
1、索引文献丰富，证明了这本书的知识性，真实性。而且，这些索引文献绝大部分都是最新研究，这就是这本书与世界最新研究同步，让读者全面了解该领域的前沿进展。
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3、在本书的最后，将出现的专业词汇都罗列出来，并予以注解，大大方便了大家对阅读过程中对整个生化领域的专业术语的认知。
本书目录
章节1 脂质过氧化反应知识的发展，从1804年Nicolas-Theodore De Saussure 巴黎出版的第一个证据。
章节2 脑中的反对脂质过氧化反应：二十二碳六烯酸的唯一的故事。
章节3 由于脂质过氧化反应褪黑激素和结构相关的分子在减少膜刚度的的防护作用。
章节4 抑制脂质过氧化反应期间抗氧化成分的协同作用。
章节5 脂质过氧化反应和动物寿命。
章节6 健康和疾病的自由基和脂质过氧化反应。
章节7 自身免疫疾病中的脂质过氧化反应：朋友或仇敌？
章节8 癌症和自身免疫疾病中脂质过氧化反应产生的乙醛。
章节9活性氧化物种和脂质过氧化反应在脊椎损伤之后神经变性过程中的作用。
章节10 4-替代香豆素类的存在过程中抑制的脂质过氧化反应的动力学和机制。
章节11 缺氧和氧化压力：细胞信号机制以及维生素C和西尼地平的保护作用。
章节12 氧化压力的特点和抗氧化能力：注意时间和地点。
章节13 水生生物的脂质过氧化反应：个体发育，系统发育和生态方面。
章节14 食用油中脂质过氧化反应的化学。
章节15 更年期进展和氧化压力：体育运动的作用和相关机制。